9月22日，《PLoS Biology》在线发表了我院彭金荣教授课题组的研究成果，题为《Def 通过磷酸化修饰招募 Calpain3 介导核仁中 p53 降解并调控细胞周期》（Phosphorylation of Def Regulates Nucleolar p53 Turnover and Cell-cycle Progression through Def Recruitment of Calpain3）。
我们最初对核仁的认知，是其作为核糖体生成的工厂。而越来越多的证据显示，核仁在细胞周期调控，压力应答，以及核糖核蛋白的合成过程中都有重要的作用。本研究显示，作为参与核糖体小亚基加工的核仁蛋白 Def，通过自身的磷酸化修饰，调控半胱氨酸蛋白酶 Calpain3 的核仁定位，介导核仁中 p53 的降解。同时，本研究也阐述了器官生成过程中的细胞增殖，不仅受已知的众多信号通路调控，也受 Def-Calpain3 核仁蛋白降解途径调控。此外，本研究还发现，Def-Calpain3 并不能够介导 p53R175H 突变体蛋白降解。而在肿瘤样品中，该形式的突变发生率，位列众多 p53 突变中的首位，提示 Def-Calpain3 核仁蛋白降解途径的重要生物学意义。
从2005年彭金荣课题组报道斑马鱼 def 突变体，并在该突变体中发现斑马鱼 p53 异构体 Δ113p53；到2009年阐述 Δ113p53 拮抗 p53 介导的细胞凋亡，保护器官生成的机制；以及2013年解析 Def-Calpain3 蛋白降解途径，在核仁中介导 p53 降解；再到2016年，该研究发现 Def 通过其磷酸化修饰，得以招募 Calpain3，并调控细胞周期。基于以上十余载的研究，作者提出假设， Def-Calpain3 通过介导细胞周期过程中调控因子的降解，行使细胞周期检查点的功能。
浙江大学动物科学学院彭金荣教授和浙江大学生命科学学院陈军教授，为本文的通讯作者。本院已毕业的博士研究生管翊闳和在读博士研究生黄得来为本文的共同第一作者。
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动物科学系
2016年9月28日
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